متابولیسم مواد مغذی

متابولیسم مواد مغذی

داروها می‌توانند متابولیسم مواد مغذی را افزایش دهند، عبور آن را از بدن تسریع کنند که نیاز به دارو بیشتر می‌شود، یا با جلوگیری از تبدیل ویتامین به شکل فعال آن اثر آنتاگونیستی ایجاد می‌کنند.

داروهای ضد تشنج فنوباربیتال و فنی توئین آنزیم های کبدی را القاء کرده و متابولیسم ویتامین های D، K و فولیک اسید را افزایش می‌دهند لذا در زمان مصرف دارو یاری این ویتامین ها توصیه می‌شود. کاربامازپین بر متابولیسم بیوتین، ویتامین D و فولیک اسید اثر گذاشته و منجر به تخلیه آنها می‌شود. اندازه گیری سطوح ویتامین D در زمان مصرف این ضد تشنج ها توصیه می گردد. متابولیسم مواد مغذی

داروی ضد سِل ایزونیازید (INH) تبدیل پیریدوکسین به فرم فعال پیریدوکسال 5- فسفات را مهار می‌کند. این تداخل به ویژه در بیمارانی که دریافت پیریدوکسین پایینی دارند منجر به کمبود پیریدوکسین و نوروپاتی محیطی می‌شود. یاری پیریدوکسین (mg/d 50-25) به همراه INH تجویز می‌شود چون طول درمان دارو حداقل 6 ماه است. برخی داروها که به عنوان آنتاگونیست پیریدوکسین عمل می‌کنند شامل هیدرالازین، پنی سیلامین، لِوودوپا و سیکلوسرین می‌باشند. متابولیسم مواد مغذی

متوترکسات آنتاگونیست فولیک اسید است که برای درمان سرطان و آرتریت روماتوئید استفاده می‌شود. سنتز DNA بدون فولیک اسید مهار می‌شود، تقسیم سلولی متوقف می‌شود و سلول می میرد. پری متامین نیز آنتاگونیست فولیک اسید است که برای درمان مالاریا و توکسوپلاسموز چشمی استفاده می‌شود. این داروها به آنزیم دی هیدروفولات ردوکتاز متصل شده و آن را مهار می‌کنند و از تبدیل فولات به فرم فعالش جلوگیری می‌کنند که می‌تواند منجر به کم خونی مگالوبلاستیک شود. لِووکورین (اسید فولینیک، فرم احیاء شده ی فولیک اسید) به همراه آنتاگونیست های فولیک اسید تجویز می‌شود تا از کم خونی و آسیب گوارشی به ویژه در شیمی درمانی و دوزهای بالای متوترکسات جلوگیری کند. لووکورین نیازی به احیاء شدن توسط آنزیم دی هیدروفولات ردوکتاز ندارد، به همین دلیل تحت تأثیر آنتاگونیست های فولیک اسید قرار نمی‌گیرد لذا می‌تواند توسط رقابت برای مکانیسم های انتقال مشترک به سلول‌ها، سلول‌های نرمال را از آسیب متوترکسات حفظ کند. تجویز روزانه فولیک اسید یا اسید فولینیک می‌تواند اثر سمی دارو را بدون اثر بر کارایی آن کاهش دهد.

داروهای استاتینی (مهار کننده های HMG-CoA ردوکتاز) مثل آتروواستاتین بر تشکیل کوآنزیم ₁₀Q (یوبی کینون) اثر می گذارند. وقتی HMG-CoA ردوکتاز توسط استاتین ها مهار می‌شود، تولید کلسترول به طور معنی داری کاهش می‌یابد که آن نیز منجر به کاهش تولید کوآنزیم ₁₀Q و کاهش سطوح کوآنزیم ₁₀Q در گردش خون، پلاکت و لنفوسیت ها می‌شود. ضعف عضلانی و ناتوانی ایجاد شده می‌تواند با کوآنزیم ₁₀Q بهبود یابد. تجویز روزانه 100 میلی گرم کوآنزیم ₁₀Q به همراه مهار کننده های HMG-CoA ردوکتاز مطلوب است. متابولیسم مواد مغذی

---

تالیف:

ی ها (اقتباس از مقاله‌ای از سمانه انصاری)

در صورت استفاده از این مقاله، نام و آدرس ی ها را به عنوان منبع ذکر کنید.

ی ها اسید ,فولیک ,می‌شود ,متابولیسم ,مواد ,مهار ,فولیک اسید ,مواد مغذی ,متابولیسم مواد ,هیدروفولات ردوکتاز ,مهار می‌شود، منبع